Нейропротекторные функции ксенона

Чрезмерная активация NMDA подтипа глутаматного рецептора приводит к повышению токсичности, что выражается как в остром (инсульт, припадок, кислородное голодание (гипоксия), травма), так и в хроническом (болезнь Хантингтона) нейроповреждении.
Недавно было обнаружено, что ксенон, инертный газ с анестетическими свойствами, является антагонистом и способен подавляет продукцию NMDA (N metal-D- aspartat) рецептора, медиатор которого участвует в формировании памяти. Другой газообразный анестетик оксид азота также может подавлять NMDA рецептор. Следовательно, два этих газа могут служить хорошими нейропротекторами, из-за их способности легко доводиться до пациента и проникать в мозг.
Одной из возможных причин, по которой могут возникнуть большие трудности в использовании данного потенциала в клинической практике, является сложность, с которой антагонисты NMDA рецептора проникают через гематоэнцефалический барьер (кровь-мозг) и достигают места назначения. Однако ксенон, являясь маленьким безполюсным атомом, быстро достигает равновесия с мозгом при его содержании во вдыхаемом газе. Наши результаты показывают, что при концентрациях, легко достижимых при нормальном давлении, ксенон является эффективным нейропротектором.