Влияние «Медксенона®» на NMDA рецепторы

NMDA рецептор глутамата

В отношении действия ксенона на нейромедиаторы известно, что ксенон подавляет продукцию NMDA ( N metal-D- aspartat) рецептора, медиатор которого участвует в формировании памяти. Известно, что перевозбуждение этого рецептора приводит также к раскрытию кальциевых каналов, активации фосфолипаз, LDG, протеинкиназ, эндонуклеаз, радикала NO, процессов свободного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к повреждению клетки. Продукция самого нейромедиатора связана с рядом клеточных процессов, которые обусловливают развитие нейротоксичности и аппоптоза клетки.
В этом отношении применение ксенона, тормозящего NMDA- рецепторы, становится научно обоснованным в целях нейропротекции и защите не только нервной, но и соматической клетки (миокарда, печени, почек, легких, эндокринных органов). Исследования показали, что нейропротекция и когнитивные функции резко улучшается при ингаляции ксенона в особенности на фоне легкой или умеренной гипотермии
NMDA-рецепторы выполняют ноцицептивную функцию, участвуют в образовании нейрональной сети, синоптической передаче импульсов, необходимых для обучения и формирования памяти.
NMDAR — ионотропный рецептор, пропускающий электрические сигналы от нейрона к нейрону в головном и спинном мозге. Для передачи сигнала канал рецептора должен быть открыт. Чтобы открыть канал, требуются лиганды:  глутамат  и глицин.
При открытии канала и одновременной связи с глицином и глутаматом, NMDA-рецептор называют «активированным». Антагонисты, связываясь с аллостерическими сайтами на белках, составляющих рецептор, закрывают ионный канал, ингибируя его активность.
В данном случае ксенон является глициновым антагонистом блокирующим глициновый сайт, ингибируя рецептор предотвращая прохождение сигнала между нейронами
Еще одна интересная особенность – дело в том, что Глутамат, который является наиболее важным возбуждающим медиатором (нейропроводником) в мозгу млекопитающего и необходим для нормальной работы мозга в больших количествах может также привести к клеточной гибели. Временное повышение токсичности приводит к процессу, в котором возбуждение глутамат рецепторов, особенно подтипов N-метил-D-аспартата (NMDA), ведет к повышенному проникновению кальция в клетки, что, в свою очередь, запускает каскад биохимических реакций, приводящих к нейронной гибели.
Известно, что ксенон действует на мембраны клеток мозга, в том числе на биохимический состав и электрофизиологические свойства. Ксенон снижает соматосенсорные потенциалы мозга, уменьшает, как и другие анестетики, корковые потенциалы, электрическую активность мозга.
Эксперименты показали, что инертный газ ксенон помогает уменьшить последствия инсультов, мозговых травм и других поражений, которые вызывают омертвение нервных тканей. Как обнаружили биофизики из Имперского колледжа в Лондоне, он способен блокировать работу рецепторов, управляющих нервными клетками, и предотвратить их гибель. «Медксенон®», воздействуя на организм, изменяет энергетику клетки, в результате чего происходит мембраностабилизирующее действие на клеточном уровне.